4to Humanidades 2011 ALEXANDER FLEMING Alexander Fleming nació el 6 de agosto de 1881 en Lochfield, Escocia, en el seno de una familia campesina y el séptimo de ocho hermanos. Desde niño, Alexander había mostrado una sorprendente capacidad intelectual. Con 13 años, finalizados sus estudios primarios y tras la muerte de su padre, se marcha a Londres junto con un hermanastro y su hermano John, ambos estudiantes de medicina.
Fleming se tituló en Medicina en la Universidad de Londres, y en 1902 estudió, con una beca que recibió por sus cualidades deportivas, en la escuela de Medicina el Hospital Saint Ma Santa María donde cambió la cirugía por la bacteriología. 06, comenzó or 12 a formar parte del eq o mroth Wright, Sv. içx to quien era conocido e I mu cando los agentes farmacológicos que a de los leucocitos en su lucha natural cont nos.
Junto a éste y todo su equipo, en julio de 1914, al estallar la Primera Guerra Mundial, fueron enviados al servicio médico del ejército, donde Fleming recibió el grado de capitán del Royal Army Medical Corps, y donde conoce a una enfermera de origen irlandés, Sarati McElroy, quien se convierte en su esposa en diciembre de 1915.
Durante la guerra, quedó impresionado por la gran mortalidad causada por las heridas de metralla infectadas, siendo Almorth Wright quien despertó el interés de Fleming por nuevos tratamientos para las infecciones. Finalizada la guerra tras la firma del armisticio, Alexander re Swlpe to vlew next page regresa a Londres y al Hospital Saint Mary, buscando intensamente un nuevo antiséptico que evitase la dura agon(a provocada por las heridas infectadas.
En 1920, como resultado de las investigaciones científicas llevadas a cabo en los años posteriores a la guerra, Fleming descubrió un nuevo agente acteriológico, la lisozima (enzima presente en las secreciones corporales, como las lágrimas), la cual poseía efectos anti- bacteriales, no tan potentes como los que el requería, pero que resultaron interesantes puesto que demostraba la posibilidad de que existieran sustancias que, siendo inofensivas para las células del organismo, resultasen letales para las bacterias.
En 1922, Wright, fascinado por los experimentos de su discípulo, propone a Fleming como miembro de la Royal Society of Medicine. pero, Sln duda, el hecho más notable en la carrera científica de Alexander Fleming fue el descubrimiento de un nuevo agente inhibidor de a vida bacteriana, la penicilina. Este hallazgo, realizado en 1928, cuando Alexander era titular de la cátedra de Bacteriología en la Escuela de Medicina del Saint Marys Hospital, inauguró una nueva era en la práctica de la medicina. En 1 942, fue elegido miembro de la Royal Society.
Dos años mas tarde, en 1944, fue nombrado Sir, y en 1 945 compartió el Premio Nobel de Fisiología y Medicina con los científicos británicos Florey y Chain por sus contribuclones al desarrollo de la penicilina. Alexander Fleming permaneció en el Saint Mary, murió en Londres, Inglaterra, el 11 de marzo de 955 a causa de una trombosis coronaria, y fue enterrado en la Catedral de Saint Paul, en Londres. Descubrimiento de la lis 2 OF V coronaria, y fue enterrado en la Catedral de Saint Paul, en Londres. Descubrimiento de la lisozima. La lisozma es una enzima presente en las secreciones corporales como las lágrimas.
Es un factor antibacteriano no especifico y no anticuerpo, que se presenta en las principales células y líquidos del organismo, por ejemplo: en la leche materna posee una acción protectora contra un grupo de agentes bacterianos productores de infecciones durante los primeros años de vida. Su concentración en ella es 300 veces mayor que en la leche de vaca, y va en aumento con el incremento del tiempo de lactancia. El hallazgo tuvo mucho que ver con el método de trabajo que el científico desarrollaba en su laboratorio, no demasiado ordenado, según afirmaban sus colaboradores más cercanos.
Con la Primera Guerra Mundial y los dramas de la sepsis, el tétanos y la gangrena, Alexander Fleming toma interés por la asepsia y la inmunoterapia. Según sus notas de laboratorio, en las que era muy meticuloso, en noviembre de 1921 observa la destrucción bacteriana por una sustancia natural del organismo: Me enseñó la gelosa (placa de Petri) cubierta de grandes colonias amarillas, pero lo sorprendente era una ancha zona sin organismos; otra mas allá con colonias transparentes y vidriosas; y aún otra, intermedia entre ésta y aquélla, cuyo pigmento estaba completamente desarrollado.
Su segundo experimento consistió en repetir el efecto del moco en tubo (suspensión de bacterias). Su sorpresa, y la mía, fue ver que en unos minutos el l[quido turbio se volvió claro. Inmediatamente ensayó el efecto de las lágrimas. Una sola gota de lágri V líquido turbio se volvió claro. Inmediatamente ensayó el efecto de las lágrimas. Una sola gota de lágrima disolv(a los organismos en unos segundos; era sorprendente y emocionante. Después, mis lágrimas y las suyas fueron los principales materiales de nuestras observaciones durante cinco semanas. iCuántos limones tuvimos que comprar para poder llorar tanto!
Cortábamos un trocito de piel de limón, lo exprimíamos en nuestros ojos mirando al espejo del microscopio y después, con una pipeta cuya punta había sido redondeada a la llama, recogíamos las lágrimas para colocarlas en seguida en el tubo de ensayo. Con frecuencia obtuvo asi hasta medio centímetro cúbico de lágrimas para nuestros experimentos» (Dr. Allison, colaborador). La secreclón nasal de Alexander, accidentalmente, cayó sobre una placa de Petri en las que crecía un cultivo bacteriano, y pudo observar que en los lugares donde caían las gotas, las bacterias habían sido destruidas gracias al fluido nasal.
A partir de esta observación dedujo que lo que había evitado el desarrollo de los gérmenes era que «algo» (lisozima), se había desprendido de la mucosa. Los primeros estudios llevaron a interrogantes. Si el fluido nasal lisaba las bacterias nasales, ¿por qué coexistían ambas? Si todos los fluidos tenían el efecto bactericida, ¿por qué había infecciones? ?De qué naturaleza sería la misteriosa sustancia? Por encontrarse en tantas células y tejidos y por la necesidad natural de protegerse frente a una invasión bacteriana, estimó que se trataría de una sustancia de naturaleza enzimática.
En unos meses la sustancia destructora de bacterias se había 40F naturaleza enzimática. En unos meses la sustancia destructora de bacterias se había denominado «agente bacteriológico», «sustancia lítica» y «microenzima». Wrlght, al que entusiasmaba la invención de palabras, impuso el término «lisozima» por las raíces griegas de liso (que rompía) y zima (dentro de lo vivo). A partir de aquí, ¿cómo se las arregló Fleming para avanzar en el conocimiento de la lisozima?
En primer lugar hizo un verdadero barrido, revisando su presencia y concentración en cientos de muestras pertenecientes a numerosas especies, y así pudo demostrar que en la clara de huevo había lisozima en una concentración superior a 200 veces la de las lágrimas. Ensayó la accón de las lágrmas humanas sobre tres grupos de gérmenes. El primero se componía de ciento cuatro especies inofensivas, encontradas en el aire del laboratorio; el segundo comprendía ocho gérmenes patógenos para determinados animales, pero o para el hombre; el tercero estaba formado por gérmenes patógenos para el hombre.
Los resultados fueron los que había previsto. La lisozima actuaba enérgicamente sobre el setenta y cinco por ciento del primer grupo, y sobre siete especies (de ocho) del segundo. Su acción era débil y restringida sobre el tercer grupo, pero no nula. por consiguiente, si se conseguía aumentar la proporción de lisozima del organismo, quizá se lograría detener el desarrollo de ciertos microbios peligrosos, y se demostraba la posibilidad de que existieran sustancias que, siendo inofensivas para las células del organismo, resultasen etales para las bacterias.
Fleming comprobó que cuanto mayor era la concentración de s OF V resultasen letales para las bacterias. antiséptico más rápido se destruían los leucocitos y al final mayor era el crecimiento bacteriano. No ocurría así con la Ilsozima y concluyó que ésta, al ser menos tóxica, se podría utilizar en infecciones sistémicas. El equipo estaba preparado para abordar la siguiente etapa: la experimentación animal. La inyección intravenosa al conejo de una solución de clara de huevo aumentó el poder bactericida del suero, pero el éxito fue fugaz pues no se podía pasar a la iguiente etapa: el uso en humanos.
Era necesario purificar la lisozima para prescindir del huevo, que produciría reacciones intensas en los voluntarios, en lo cual no tuvo éxito. La lisozima ha sido muy importante. Además de marcar el camino de la penicilina, como se ha revisado, es de gran interés como mecanismo defensivo inespecífico y por sus aplicaciones en oftalmología y alimentación, entre otras, así como en el laboratorio. Descubrimiento de la penicilina. Sin duda, el hecho más notable en la carrera científica de Alexander Fleming fue el descubrimiento de este nuevo agente inhibidor de la vida bacteriana.
Este hallazgo, realizado en 1928, Escuela de Medicina del Saint Mary, inauguró una nueva era en la práctica de la medicina. El descubrimiento estuvo precedido por los estudios que Alexander estaba realizando sobre las variaciones de color de las colonias de estafilococos, lo que parecía estar relacionado con su virulencia. Se pensaba que estos cambios 6 OF V estafilococos, lo que parecía estar relacionado con su virulencia. Se pensaba que estos cambios de tonalidad se producían si las colonias se incubaban durante veinticuatro horas y luego se conservaban a temperatura ambiente durante varios días.
El hecho que llamó la atención del científico fue que una placa de cultivo de estafilococo, en la que existía una zona de colonias que habían desaparecido, alrededor de una gran mancha de hongo, lo que ponía de manifiesto la capacidad del hongo para atacar a los microorganismos patógenos. Este hongo era el Penicilium notatum. El siguiente paso de Fleming fue probar la actividad inhibitoria del hongo sobre diferentes cepas bacterianas, y a través de distintos procedimientos, pudo demostrar actividad sobre variedades de Staphylococcus, neumococo, otros estreptococos, meningococo, y gonococo.
A su vez mostró falta de actividad sobre bacilos. En 1 929, Fleming publicó su hallazgo en una revista especializada, sin despertar mayor interés en la comunidad científica. Sin muchas esperanzas, el no consideró la posibilidad del uso sistémico de penicilina. Sus ensayos se limitaron a tratamientos tópicos en piel y ojos. Otra razón para abandonar la investigación en penicilina fue la rápida inactivación del producto, lo que hacía dificil producir y conservar el principio activo. Sin embargo, es muy curiosa la manera en la que el Staphylococcus aureus se vio brevemente contaminado por Penicillum.
Fleming sólo abrió su placa por algunos segundos para sembrar Staphylococcus aureus. Esta breve exposición debiera haber sido muy breve para una contaminación por Penicillum, salv exposición debiera haber sido muy breve para una contaminación por Penicillum, salvo que existiera en la atmósfera una gran carga de ellos. Aquí comienzan una serie de elementos que el azar unió. En el piso de abajo del Laboratorio de Fleming, un micólogo estaba cultivando Penicillum notatum, por lo que al no existir forma de evitar que las esporas llegaran a la atmósfera, estas livianas partículas inundaban el ambiente del laboratorio e Fleming.
Dado que Fleming salía a vacaciones por dos semanas, en vez de poner las placas en el incubador a 370C, los dejó a temperatura ambiente. El Staphylococcus se desarrolla extraordinariamente bien a 370C, y si ese hubiese sido el caso, probablemente no se habría desarrollado el Penicillum; pero a las bajas temperaturas ambientales de Londres, el desarrollo de la bacteria es lento y por el contrario el hongo se desarrolla sin problemas a temperatura ambiente. Afortunadamente el interés por la penicilina no murió con el abandono de Fleming, en 1935.
La utilización de la penicilina o hubiese sido posible sin los trabajos de los investigadores de Oxford, H. W. Florey y E. B. Chain, dos químicos ingleses que retomaron dichas investigaciones. Lograron estabilizarla, cristalizarla y mostrar que altas dosis en animales de laboratorios no eran tóxlcas y que podia recuperarse de la orna de los animales tratados, lo que revelaba una distribución sistémica. El estudio cntico en que se basa la nueva terapia antimicrobiana, se hizo en 8 ratas, las que fueron inyectadas con dosis letales de Streptococcus.
Cuatro de ellas recibieron penicilina y las otras sirvieron de control. Las tra sirvieron de control. Las tratadas sobrevivieron, las ratas control murieron. En el año 1940, de dio un desarrollo de la producción de penicilina a gran escala con empresas farmacéuticas de EE. UU. , para cubrir las necesidades de la Segunda Guerra Mundial. El primer paciente tratado por Florey fue un policía londinense, con septicemia estreptocócica; inicialmente hubo una buena respuesta clínica, pero finalmente murió por falta de producto.
A pesar de la insistencia de Chain, Florey no patentó el producto. En 1945, Fleming, Floreyy Chain, recibieron el premio Nobel. En su discurso de aceptación del premio Nobel, Fleming hizo una advertencia: Pero quiero dar una advertencia, la penicilina aparece como no-tóxica, de modo que no hay preocupación con sobredosis e intoxicar al paciente. Sin embargo, puede existir el peligro de sub- dosificación. No es difícil conseguir microorganismos resistentes a penicilina en el laboratorio exponiéndolos a concentraciones no letales y lo mismo puede pasar en el organismo. El compuesto cambió para siempre el tratamiento de las infecciones bacterianas y dio origen a una ingente industria farmacéutica, cuyos productos sometieron, en poco tiempo, a temidas enfermedades como: neumonía, sífilis, tuberculosis y Conclusión La resistencia bacteriana se ha convertido actualmente en un serio problema de salud mundial y requiere del máximo esfuerzo de todas las instituciones gubernamentales que garanticen su control.
En este problema intervienen numerosos factores entre los que tenem los que tenemos: uso y abuso de antimicrobianos, debilitamiento de los programas de control de infecciones, atencion a pacientes de altísima complejidad y estadios terminales, utillzación de antimicrobianos para usos no médicos, entre otros. Dado que la resistencia bacteriana tiene como principales consecuencias el racaso de la terapia antimicrobiana, el aumento de la morbilidad y la mortalidad y el aumento en los costos de la tención médica, resulta indispensable su contención al nivel internacional.
A mediados del siglo XX se pensaba que las enfermedades infecciosas disminuirían su incidencia y dejarían de ser un problema serio para la salud del hombre, sin embargo, la realidad se encargó de mostrar que la lucha contra los microorganismos productores de enfermedades estaba lejos de ser ganada y que, en el vaivén dialéctico de la relación entre el ser humano y los microorganismos, estos nos iban a dar nuevas sorpresas.
Si bien s cierto que el descubrimiento de la penicilina por Alexander Fleming ha permitido salvar millones de vidas en todo el mundo, también implicó el inicio de un gigantesco «experimento» de intervención genética en los seres vivos más abundantes del planeta: las bacterias, desarrollándose una verdadera supervivencia de las especies más aptas, las especies resistentes.
Muchos de los antibióticos ya son prácticamente ineficaces con el desarrollo y diseminación por las bacterias, de potentes mecanismos de resistencia. Así, enfermedades tan antiguas como la tuberculosis, la lepra o las meningitis no tienen en muchos casos una respu 2
